A asma, doença respiratória crônica que atinge as vias aéreas, está presente na vida de milhares de pessoas. De acordo com dados do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), o problema atinge 6,4 milhões de brasileiros acima de 18 anos.
Pensando nisso, pesquisadores brasileiros da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP) encontraram uma forma de impedir que a asma alérgica prosseguisse em experimentos. No estudo, publicado no Journal of Allergy and Clinical Immunology, eles aumentaram a quantidade de Blimp-1, uma proteína que bloqueou os linfócitos T CD4 — responsáveis pela produção de citocina, que desencadeia uma série de eventos e resultam no início da progressão da doença.
Com a descoberta, um novo caminho se abre para a investigação e o desenvolvimento de remédios que controlem a expressão dessa proteína em modelos experimentais e humanos. Atualmente, pessoas com alergia ou asma brônquica fazem uso de medicamentos como anti-histamínicos, broncodilatadores e corticoides, que ajudam a inibir a doença.
Para testar a hipótese de que o Blimp-1 tem papel importante na resolução da alergia e chegar aos resultados, os pesquisadores realizaram experimentos em camundongos transgênicos com o gene deletado nos linfócitos T.
Tanto os camundongos transgênicos, com o Blimp-1 deletado do linfócito T, quanto os animais controle foram submetidos a um procedimento que induz a alergia.
Ao analisar a maneira como o organismo dos animais de ambos os grupos se comportou, os pesquisadores notaram que os que não tinham o gene Blimp-1 sofriam muito mais com os efeitos da alergia do que os que tinham. Depois disso, buscaram uma forma de superexpressar esse gene, o que possibilitou verificar se a quantidade excessiva de proteína que ele passaria a produzir teria um efeito inibidor da citocina IL-9 e, por consequência, da progressão da doença.
Os pesquisadores, então, coletaram amostras de células mononucleares do sangue periférico de humanos, bastante utilizadas em estudos de imunologia. Foram recolhidas amostras de pessoas saudáveis e de portadores de asma alérgica.
As células de sangue receberam vírus inócuo ou contendo o gene Blimp-1, que passou a fazer parde da cadeira de DNA das células. Em ambos os casos, tanto nas células saudáveis quanto nas que continham o vírus, o Blimp-1 passou a produzir muita proteína e inibiu a produção de TH9, produtor de IL-9.
Mesmo que a expressão do IL-9 tenha ocorrido nos dois tipos de células, foi muito maior naquelas que carregavam a asma. O mesmo resultado foi observado em um experimento similar com células de camundongos.
