As proteínas que controlam o desenvolvimento da visão depois do nascimento desempenham um papel importante no mal de Alzheimer, uma doença cerebral incurável, segundo uma pesquisa realizada em ratos divulgada nesta quinta-feira nos Estados Unidos.
- A medicina está começando a estudar a ação destas proteínas no cérebro. É claro que devemos fazer mais pesquisas, mas essas proteínas também podem ser nossos objetivos para os tratamentos do Alzheimer - afirmou Carla Shatz, professora de Biologia e Neurobiologia da Universidade de Stanford na Califórnia (oeste), principal autor do estudo.
Em seu trabalho, os cientistas descobriram que estas proteínas, chamadas LilrB2, presentes nos humanos e também nos roedores, podem se juntar a fragmentos de proteínas beta-amiloides, cujo acúmulo no cérebro é uma das principais características do mal de Alzheimer. As beta-amiloides sufocam as sinapses que permitem aos neurônios se comunicar.
No estudo com ratos, suprimir a produção das proteínas LilrB2 no cérebro, ao agir sobre um gene, impede este fenômeno e reduz a perda de memória.
Sem as proteínas LilrB2, as sinapses no cérebro dos ratos resistem aos efeitos adversos das beta-amiloides. Outros experimentos mostraram que a amálgama entre as proteínas LilrB2 e as beta-amiloides poderia desencadear uma reação em cadeia que poderia levar à ruptura das sinapses.
- Esta descoberta é uma contribuição muito útil para entendermos o mecanismo do mal de Alzheimer, um transtorno complexo que se manifesta pelo acúmulo anormal de proteínas no cérebro, inflamação e variedade de mudanças celulares. Nossa compreensão da função destas proteínas envolvidas nesta doença e de como interagem entre si poderia algum dia levar a tratamentos efetivos para atrasar, tratar ou prevenir esta doença - disse Neil Buckholtz, do Instituto Nacional sobre o Envelhecimento (NIA, na sigla em inglês).
A maioria dos tratamentos testados clinicamente buscam eliminar as placas de beta-amiloides. E até agora, sem muito sucesso. Muitos pesquisadores acreditam que o processo da doença começa muito antes do aparecimento das placas. A pesquisa demonstrou que, inclusive diante da ausência de placas, as beta-amiloides danificam as células cerebrais e as delicadas conexões entre elas.
O mal de Alzheimer, que afeta 36 milhões de pessoas em todo o mundo, a maioria (90%) maior de 65 anos, é a forma mais comum de demência em idosos.
