Durante décadas, o acúmulo de gordura no fígado foi considerado apenas uma das complicações do alcoolismo.
Os que negavam o uso abusivo de álcool eram tidos como mentirosos, preconceito só abalado quando os americanos descreveram casos semelhantes em crianças obesas.
Em 1980, o patologista Jurgen Ludwig, da Mayo Clinic, criou a sigla “nash”, abreviatura de non-alcoholic steatohepatitis. Nash é o preço que nossos fígados pagam pelo excesso de calorias ingeridas na vida sedentária que levamos.
A esteato-hepatite não alcoólica se tornou uma epidemia entre os norte-americanos, campeões mundiais de obesidade, e invadiu América Latina, Europa, Oriente Médio e Ásia. Chegou até às populações rurais da Índia.
Apesar de incertas, as estatísticas estimam que de 20% a 30% dos americanos adultos armazenem gordura em excesso no fígado. Embora tais depósitos sejam geralmente benignos, um em cada três de seus portadores desenvolverá esteato-hepatite, condição que os levará à cirrose, à insuficiência hepática e ao câncer de fígado.
Cerca de 52% dos brasileiros carregam excesso de peso ou são obesos. Não haverá fígados suficientes para transplantar os que desenvolverem falência hepática.
Nash já é a segunda causa de transplantes hepáticos. Graças aos tratamentos de alta eficácia para a hepatite C existentes hoje, em breve chegará ao primeiro lugar.
Os ácidos graxos ingeridos na dieta caem na corrente sanguínea e chegam ao fígado de onde são encaminhados para outros órgãos, função comparável à dos guardas de trânsito.
Só uma pequena parte dessa gordura ficará armazenada nas células hepáticas (hepatócitos). Dos 14 quilos de gordura existentes no corpo de um homem de 70 quilos, apenas 125 gramas estão alojados no fígado.
Em algumas pessoas, entretanto, a quantidade excessiva de calorias ingeridas provoca aumento tão expressivo dos triglicérides que o órgão fica sobrecarregado e não consegue se livrar deles. Como consequência, há acúmulo de gordura no interior dos hepatócitos.
Além desse mecanismo, ocorrem dois outros. Primeiro: as células do tecido gorduroso (adipócitos) liberam continuamente seu conteúdo aumentando a sobrecarga. Segundo: paradoxalmente, o próprio fígado aumenta a síntese de gorduras; nas esteato-hepatites, o órgão produz três vezes mais gordura do que o normal.
Entre as diversas modificações metabólicas resultantes, a mais relevante é a de resistência à insulina, o hormônio produzido pelo pâncreas, que bloqueia a liberação de ácidos graxos dos adipócitos, entre outras funções.
Essas alterações dão origem a um processo inflamatório crônico, no decorrer do qual os hepatócitos incham – chegam a dobrar de tamanho. Nos espaços existentes entre eles surge um tecido cicatricial rico em colágeno, que ao progredir destrói gradativamente os hepatócitos e enrijece o órgão (fibrose), levando-o ao estágio de cirrose e suas complicações: câncer hepático, falência e morte.
Cerca de 52% dos brasileiros carregam excesso de peso ou são obesos. Não haverá fígados suficientes para transplantar os que desenvolverem falência hepática.
