Uma droga experimental removeu o acúmulo de proteínas no cérebro de pessoas com mal de Alzheimer em estágio leve e retardou seu declínio mental, segundo um estudo publicado na revista científica Nature nesta quarta-feira. Os resultados aumentaram as esperanças de que um tratamento para a doença, que afeta a memória e a independência, esteja finalmente ao alcance da medicina. Especialistas pediram, porém, cautela com a interpretação das conclusões do estudo.
A droga, aducanumab, é apenas o último anticorpo a mostrar resultados promissores em ensaios clínicos iniciais, de Fase I, disseram. Anteriormente, outras substâncias aprovadas na primeira fase acabaram decepcionando nos testes decisivos sobre sua eficácia, na Fase III.
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– Embora o resultado seja potencialmente animador, é importante moderar as expectativas com cautela considerável. Seria prematuro concluir que isto provavelmente representará um tratamento efetivo para a doença de Alzheimer – disse Robert Howard, professor de psiquiatria na Universidade College London.
Pesquisadores dos Estados Unidos e da Suíça testaram a aducanumab, desenvolvida pela empresa de biotecnologia Biogen, em 165 pessoas com Alzheimer em fase inicial durante um ano.
Alguns pacientes receberam injeções mensais do anticorpo, e outros tomaram um placebo.
Nos cérebros dos pacientes que receberam a droga, houve uma "eliminação quase completa" das chamadas placas amiloides, disseram os pesquisadores.
Amiloides são proteínas aderentes que se agrupam em depósitos no cérebro, bloqueando os neurônios - um dos mecanismos suspeitos de causar o mal de Alzheimer.
– O efeito do anticorpo é muito impressionante – disse Roger Nitsch, professor no Instituto de Medicina Regenerativa da Universidade de Zurique e coautor do estudo.
Após um ano de tratamento, "praticamente nenhuma placa beta-amiloide pôde ser detectada nos pacientes que receberam a dose mais alta", afirma um comunicado da universidade.
E embora o ensaio não tenha sido concebido para testar a eficácia da droga, a equipe observou um aparecimento mais lento dos sintomas em pacientes tratados. Tal observação apoia a hipótese de que as placas amiloides são de fato o que causa o Alzheimer, disseram os pesquisadores, mas testes mais aprofundados são necessários para provar isso definitivamente.
– De fato, a confirmação de que o tratamento anti-AB (beta-amiloide) retarda o declínio cognitivo seria um divisor de águas para a maneira como nós entendemos, tratamos e prevenimos a doença de Alzheimer – comentou Eric Reiman, diretor-executivo do Instituto Banner Alzheimer, em Phoenix, Arizona.
A droga provocou, porém, efeitos colaterais, incluindo acúmulo de líquido no cérebro e dores de cabeça.
O mal de Alzheimer é a forma mais comum de demência, condição que afeta quase 50 milhões de pessoas no mundo todo, com cerca de 7,7 milhões de novos casos diagnosticados por ano, de acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS). A idade avançada é o principal fator de risco, e não há prevenção nem tratamento eficaz para os sintomas do Alzheimer, que incluem perda de memória, desorientação, ansiedade e comportamento agressivo.
Como o ator Gene Wilder, que faleceu na segunda-feira, as pessoas não morrem de Alzheimer em si, mas devido a complicações da doença, que podem incluir infecções e desnutrição.
No ano passado, a empresa farmacêutica americana Eli Lilly disse que a droga solanezumab, também um anticorpo, mostrou resultados promissores quando administrada a pessoas em estágios iniciais de Alzheimer.
Os cientistas aguardam com expectativa os resultados de testes mais aprofundados com ambas as drogas, que devem ser realizados nos próximos meses.
