Ossos robustos foram essenciais à adaptação dos vertebrados à vida terrestre. Além da resiliência à locomoção contra a gravidade, o esqueleto constitui um reservatório de cálcio a ser mobilizado conforme as necessidades do organismo.
Para operacionalizar essa mobilização, os vertebrados terrestres desenvolveram sistemas endócrinos encarregados de manter o equilíbrio entre as concentrações de cálcio dentro e fora das células, como é o caso do paratormônio produzido pelas paratireoides.
Outras adaptações nutricionais e metabólicas evoluíram em resposta às pressões ambientais para a manutenção do esqueleto. São exemplos a produção de vitaminaD na pele, sob a ação do sol, e algumas enzimas que dependem da influência das vitaminas D e K.
Mamíferos são incapazes de sintetizar B12, dependem da ingestão de alimentos de origem animal para absorvê-la no estômago e armazená-la para a reciclagem no fígado.
Embora nossos ossos pareçam imutáveis, as células ósseas estão envolvidas num processo constante de morte (função dos osteoclastos) e renovação (função dos osteoblastos). Em média, renovamos o esqueleto inteiro a cada 10 anos.
Em estudo publicado em 2014, Roman-Garcia e colaboradores mostraram que a deficiência de vitamina B12 afeta negativamente o desenvolvimento e a manutenção da massa óssea. Ela age como cofator para duas enzimas fundamentais no controle dos processos metabólicos requeridos pelo crescimento celular.
Os mamíferos são incapazes de sintetizar B12, dependem da ingestão de alimentos de origem animal para absorvê-la no estômago e armazená-la para a reciclagem no fígado.
Há muito sabemos que pacientes com anemia perniciosa podem ser curados com extratos crus de fígado, preparações ricas em B12. Estudos mais recentes demonstraram que o déficit prolongado dessa vitamina diminui a densidade óssea.
Essas pesquisas ajudam a esclarecer o papel da vitamina B12 no metabolismo ósseo e os mecanismos pelos quais a deficiência afeta negativamente a formação e a manutenção do esqueleto.
Para avaliar os efeitos ósseos da deficiência prolongada, o grupo de Roman-Garcia criou uma linhagem de camundongos transgênicos desprovidos de uma proteína (Gif) essencial para a absorção de B12.
A primeira geração de filhotes apresentava níveis sanguíneos de B12 baixos, porém detectáveis, suficientes para proporcionar massas ósseas próximas da normalidade. Na segunda geração, entretanto, os níveis eram indetectáveis e os animais apresentavam retardo no crescimento, densidade óssea reduzida e menos osteoblastos do que seus ascendentes.
Apresentavam, ainda, níveis baixos do fator de crescimento insulina-símile (IGF-1), achado que explica a resistência ao hormônio do crescimento e a proliferação de osteoblastos diminuída.
Essas pesquisas ajudam a esclarecer o papel da vitamina B12 no metabolismo ósseo e os mecanismos pelos quais a deficiência afeta negativamente a formação e a manutenção do esqueleto.
Novos estudos são necessários para avaliar as necessidades diárias de B12 durante a gestação, nos mais velhos e no enorme contingente de pessoas de todas as idades medicadas com os inibidores da bomba de próton, largamente utilizados para reduzir a acidez do suco gástrico nas gastritese norefluxogastroesofágico e em inúmeras situações para as quais não há indicações que justifiquem.
